Canície é o nome dado à despigmentação capilar, que surge gradualmente após a terceira década de vida culminando com a idade avançada mas que no entanto pode estar presente desde muito cedo .

A palavra grisalho de vem de gris,no francês cinza, nos cabelos corresponde a uma ilusão de ótica com a mescla com os cabelos normais.

A canície pode ser do tipo racial e hereditária.Na raça branca surge em torno dos 30 anos quando que na negra em torno dos 40 anos,pois esta sintetiza maior quantidade de melanócito ao mesmo tempo que tem maior capacidade de prolongar a manutenção do mesmo.O fator hereditário que é o mais importante sofre influência importante de fatores ambientais.Na

Síndrome de Werner,também conhecida como Pangéria, a despigmentação costuma ocorrer antes dos 20 anos e tem uma progressão rápida.Possuimos em torno de 120.000 folículos

capilares determinados geneticamente.A implantação do cabelo na derme se dá por invaginação da epiderme, constituindo o folículo capilar,tendo uma dilatação terminal, o bulbo capilar, contendo no centro a papila dérmica, recobrindo a papila, estão as células que formam a raiz do cabelo.O crescimento do cabelo é feito pela proliferação basal, ou seja, existe aposição de queratina( uma escleroproteína ) na base do fio e consequente extrusão deste para fora do folículo.Então, a parte externa do fio, que apresenta um crescimento aparente, não se modifica em toda a sua extensão.

São 3 as fases de crescimento do cabelo: -Anagênese: que dura aproximadamente de 3 a 6 anos e cresce 0,4 mm por dia. - Catagênese: também chamada de fase de repouso, que dura poucas semanas, quando então, se dá a sua separação da papila e tem i'nicio a terceira fase. Telogênese: a fase de repouso até a telogênese é de cerca de 3 meses.

A pigmentação do cabelo é conferida pela atividade do melanócito. Estas células, que se acham dispostas entre a papila dérmica e o epitélio da raiz pilosa, sintetizam a melanina e a fornecem às células da raiz e córtex do cabelo. As cores diferentes do cabelo são proporcionadas pelas combinações pigmentares, em diferentes proporções, entre a eumelanina e a feomelanina.A eumelanina confere tons negros intensos e feomelanina confere tons loiros e ruivos.

O melanócito sintetisa a melanina a partir da TIROSINA. O melanócito a partir da tirosinase, uma enzima cobre-dependente, promove a hidroxilação em C3 do núcleo fenólico da tirosina levando à formação da DOPA. A ausência congênita de TIROSINASE, que é um distúrbio autossômico recessivo, gera o ALBINISMO. Então, a partir da oxidação da DOPA por um processo de ciclização envolvendo uma quinona é gerado um polímero quinóide que é a MELANINA.

A melanogênese: A tirosinase ë sintetizada no retículo endosplasmático rugoso e armazenada em vesículas do aparelho de Golgi. Quando a síntese de melanina se completa no melanossomo, quando não há mais atividade enzimática está pronto o grão de melanina. A perda do poder melanogênico dá-se por mecanismos intrínsecos aos melanócitos do bulbo piloso, não havendo alteração dos melanócitos da epiderme. Ocorre na fase da catagênese, onde cessa a atividade da papila dérmica, quando começa a fase de repouso fisiológico, paralisando então, o processo da transcrição do código de síntese da tirosinase.Sabe-se que a atividade celular no bulbo é cíclica, então todo o processamento bioquímico paralisa, bem como a síntese de pigmento pelo melanócito. Após os 30 anos de idade é possível que está paralisação tenha mais dificuldades para se reativar, provávelmente por defeitos no material genético do melanócito, causadas por

RADICAIS LIVRES, o que torna impossível a codificação das informações em RNA para a síntese da tirosinase, que por sua vez lentifica e aumenta a insuficiência da MELANINA. este procedimento não pode ser mais revertido naturalmente, progredindo assim, para uma degeneração irreversível.

Doenças infecciosas, metabólicas, como a diabetes e hipertireoidismo, anemia, desnutrição e o estresse prolongado podem levar a esse estado.

A tirosinase é uma enzima cobre-dependente, e por um excesso deste metal, por acúmulo no organismo, não por deficiência, que é difícil de ocorrer, o excesso relaciona-se com sua inativação. Há também o alfa-MSH ( hormônio estimulante dos melanócitos ) que pode ser bloqueado sendo o determinante da inativação melanogênica capilar.O cobre, um metal de transição, atua catalisando a formação da hidroxila na reação de Haber-Weiss, sendo o propiciador do aparecimento dos radicais livres no bubo. A síntese de melanina, que é um varredor de radicais livres, paralisando, possibilita que os radicais livres ataquem as estruturas celulares, lesando o material nuclear e liberando fatores citotóxicos. A geração de outros radicais livres como o superóxido e o peróxido de hidrogênio, também pode ser desencadeada pela reação de oxidação da DOPA, catalisada pela própria tirosinase, dando origem à DOPA-quinona.

Normalmente, os radicais livres formados ou espécies reativas são satisfatoriamente varridos pelos scavengers usuais bem como pela melanina.

Apesar da inatividade melanocítica ter sido dada como irreversível, ou seja, uma vez despigmentado, o cabelo permanecerá assim, evidências recentes, têm comprovado a repig-

mentação ao normal. Porém, para que isso ocorra, os melanócitos devem não ter perdido sua integridade totalmente, quer dizer, devem estar na fase inicial da embraquecimento.

Algumas substâncias têm sido capazes de reativar a melanogênese no bulbo piloso, repigmentando o fio de cabelo, fazendo voltar à sua cor original.Começando pelas vitaminas, o ácido fólico, o ácido pantotênico e também a vitamina B12, administradas em doses ortomoleculares , e os antinflamatórios não hormonais, têm demonstrado bons resultados.

Estudos recentes, demonstraram ser a L-glutationa , a CoQ10, o ácido lipóico, o minoxidil, de

grande utilidade como antioxidantes dos radicais livres formados a nível do bulbo capilar.

bibliografia:

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